Диагностика инсулинорезистентности

Диагностика инсулинорезистентности у большинства пациентов основывается на клинических данных. Сама по себе инсулинорезистетность не является диагнозом, это состояние — фактор риска развития ассоциированных заболеваний и их осложнений. При наличии признаков метаболического синдрома (гипергликемии, дислипидемии, абдоминального ожирения (окружность талии более 88 см у женщин и более 102 см у мужчин) и артериальной гипертонии) не требуется дополнительной ее количественной оценки ⁵.

Тем не менее, существует мнение, что количественная оценка инсулинорезистентности могла бы быть полезна у пациентов с ожирением, поскольку они имеют высокий риск развития сахарного диабета 2 типа и его осложнений, сердечно-сосудистых заболеваний и некоторых ассоциированных с ожирением и инсулинорезистентностью злокачественных новообразований (например, рак толстой кишки, молочной железы и эндометрия). В рамках такого подхода у пациентов с избыточным весом и ожирением без сахарного диабета и артериальной гипертензии порой для количественной оценки предлагаются следующие лабораторные маркеры инсулинорезистентности:

• концентрация триглицеридов (ТГ) в сыворотке, отношение триглицеридов к уровню холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и уровень инсулина натощак. Оптимальные пороговые значения были определены для ТГ как 130 мг/дл (1,47 ммоль/л), для отношения ТГ к ЛПВП — 3,0 (1,8 ед. измерения СИ) и для инсулина натощак — 15,7 мкЕд/мл (109 пмоль/л) ¹. Чувствительность для этих пороговых значений составляла 67, 64 и 57%, соответственно, а специфичность — 71, 68 и 85%, соответственно, что не позволяет их рекомендовать для рутинного применения.
• Соотношение инсулина и глюкозы используется некоторыми врачами для оценки степени инсулинорезистентности. На ранних этапах нарушений при сохраненном секреторном ответе бета-клеток более высокое отношение инсулина к глюкозе может указывать на более высокий уровень инсулинорезистентности. Однако по мере усугубления ситуации с нарушением секреции инсулина и соответствующим снижением уровня инсулина делает использование этого маркера нецелесообразным.
• реже предлагают использовать сывороточный глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ). Низкая концентрация ГСПГ в сыворотке крови ассоциирована с инсулинорезистентностью и повышенной заболеваемостью диабетом 2 типа ².

Следует заметить, что ни один из предложенных лабораторных маркеров ИР не был полностью валидизирован в клинических условиях и не может быть рекомендован для рутинного использования.

В рамках исследований используются следующие методы количественной оценки ИР:

• метод эугликемического клемпа считается золотым стандартом, однако он труден в исполнении и не годится для использования в рутинной клинической практике ³.
• индексы инсулинорезистентности. В крупных популяционных эпидемиологических исследованиях широко использовались соотношения, полученные из уровней инсулина и глюкозы натощак (например, HOMA-IR или HOMA, Caro и QUICKI). Существуют ограничения для их использования, включая изменения функции бета-клеток с течением времени, пульсовой характер секреции инсулина, отсутствие стандартизированной универсальной методики его исследования и отсутствие данных, демонстрирующих, что маркеры инсулинорезистентности предсказывают ответ на лечение. Кроме того, в редких случаях встречаются мутации в гене инсулина, приводящие к выработке инсулина со сниженной биологической активностью, но нормальной иммуноактивностью (то есть возможностью определения иммунометрическим методом). То есть этот подтип инсулина циркулирует в высоких концентрациях, имитируя инсулинорезистентность, но реакция на экзогенный инсулин нормальная ⁴. Поэтому, несмотря не то, что были предложены такие индексы, как HOMA и QUICKI, и определены точки отсечения для каждого, ни один из них не рекомендуется для рутинной оценки инсулинорезистентности в клинических условиях.

Таким образом, в настоящее время нет приемлемого теста для измерения инсулинорезистентности в реальной клинической практике и следует ориентироваться прежде всего на клинические данные (особенно при уже диагностированном нарушении углеводного обмена).

Литература:

1. McLaughlin T, Abbasi F, Cheal K, et al. Use of metabolic markers to identify overweight individuals who are insulin resistant. Ann Intern Med 2003; 139:802.
2. Wallace IR, McKinley MC, Bell PM, Hunter SJ. Sex hormone binding globulin and insulin resistance. Clin Endocrinol (Oxf) 2013; 78:321.
3. Buchanan TA, Watanabe RM, Xiang AH. Limitations in surrogate measures of insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:4874.
4. Steiner DF, Tager HS, Chan SJ, et al. Lessons learned from molecular biology of insulin-gene mutations. Diabetes Care 1990; 13:600.
5. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю., Зекцер В.Ю., Виноградова Н.Н., Ильгисонис И.С., Шакарьянц Г.А., Кожевникова М.В., Лишута А.С. Метаболический синдром: история развития, основные критерии диагностики. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2018;14(5):757-764. https://doi.org/10.20996/1819-6446-2018-14-5-757-764

Больше статей/видео/вебинаров на Endocrinology.ru