Каждая таблетка содержит 75/150 мг ацетилсалициловой кислоты.

Список вспомогательных веществ

• Целлюлоза микрокристаллическая
• Крахмал картофельный
• Магния гидроксид
• Магния стеарат
• Крахмал кукурузный
• Гипромеллоза (метилгидроксипропилцеллюлоза 15)
• Пропиленгликоль
• Тальк

Таблетки покрытые пленочной оболочкой, содержащие 75/150 мг

По 30 или 100 таблеток в стеклянные флаконы коричневого цвета, укопоренные навинчивающейся крышкой белого цвета (из полиэтилена) с вмонтированной съемной капсулой с силикагелем и кольцом, обеспечивающим контроль первого вскрытия.

Один флакон с инструкцией по применеию помещают в картонную пачку.

Антиагрегантное средство

Всасывание

Ацетилсалициловая кислота быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. После перорального приема препарата в желудке и кишечнике происходит всасывание неионизированной ацетилсалициловой кислоты. Пища уменьшает скорость абсорбции; то же имеет место у пациентов, которые страдают от мигрени. Скорость абсорбции увеличивается у пациентов, страдающих ахлоргидрией, или у пациентов, которые принимают полисорбенты или антациды. Пик концентрации ацетилсалициловой кислоты в сыворотке достигается в течение получаса, салициловой кислоты — в течение 1-2 часов.

Распределение

Ацетилсалициловая кислота на 80-90% связывается с белками плазмы. Объем распределения у взрослых пациентов составляет 170 мл/кг массы тела. При увеличении концентрации активного вещества в плазме, центры связывания белков насыщаются ацетилсалициловой кислотой, что способствует повышению объема распределения. Салицилаты хорошо связываются с белком плазмы и быстро распределяются в организме. Салициловая кислота проникает в грудное молоко и может проходить через плаценту.

Биотрансформация

Ацетилсалициловая кислота частично гидроизулируется до активного метаболита салицилата в стенках кишечника. После абсорбции ацетилсалициловая кислота быстро превращается в салициловую кислоту, однако в первые 20 минут после перорального приема ацетилсалициловая кислота преобладает в плазме.

Выведение

Салициловая кислота выводится из организма преимущественно путем печеночного метаболизма.

Равновесные концентрации салицилата в плазме увеличиваются непропорционально дозе. Доза 325 мг ацетилсалициловой кислоты соответствует кинетике первого порядка, период полувыведения составляет 2-3 часа. Высокие дозы ацетилсалициловой кислоты увеличивают ее выведения до 15-30 часов, Салицилат также выводится в неизменном виде с мочой. Выводимое количество зависит от дозы препарата и уровня pH мочи.

Примерно 30% дозы препарата будет выводиться с мочой, если моча является щелочно, и только 2% дозы препарата будет выводиться из организма с мочой, если моча является кислой.

Выведение через почки включает в себя процесс клубочковой фильтации, активной канальцевой секреции и пассивной канальцевой реабсорбции.

Ацетилсалициловая кислота — это обезболивающее, противовоспалительное, жаропонижающее вещество, которое также предотвращает процесс агрегации тромбоцитов. Это увеличивает время свертывания крови.

Основным фармакологическим действием ацетилсалициловой кислоты является ингибирование образования простогландинов и тромбоксанов.

Анальгетическое действие является периферическим, связано с ингибированием фермента циклооксигеназа.

Противовоспалительное действие связано с уменьшением кровотока вследствие ингибирования синтеза PGE₂.

Ацетилсалициловая кислота ацетилирует и необратимо ингибитрует простогландит G/H синтазу, причем этот эффект в тромбоцитах сохраняется дольше, чем время присутствия ацетилсалициловой кислоты в организме. Влияние ацетилсалициловой кислоты н абиосинтез тромбоксана в тромбоцитах и на время кровотечения поддерживается в течение нескольких суток после прекращения лечения. Данный эффект снижается по мере появления новых тромбоцитов в плазме.

Салицилат (активный метаболит) в дополнение к противовоспалительному действию оказывает влияние на дыхание, кислотно-щелочной баланс и желудок. Салицилаты в основном стимулируют дыхание путем прямого воздействия на продолговатый мозг. Салицилаты оказывают прямое раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, что формирует предрасположенность к язвообразованию путем ингибирования сосудорасширающих и цитопротективных простагландинов.

Беременность

Низкие дозы (до 100 мг/день)

Клинические исследования показывают, что дозы до 100 мг/день являются безопасными для определенных акушерских состояний, но требуют специального мониторинга пациента.

Дозы 100-500 мг/день

Имеется недостаточно клинического опыта в отношении использования доз 100-500 мг/день. Таким образом, рекомендуется следовать указаниям ниже по приему препарата в дозах 500 мг/день.

Дозы 500 мг/день и выше

Третий триместр:

Ингибиторы синтеза простагландинов противопоказаны во время третьего триместра беременности, так их применение может привести к возникновению у плода:

• сердечно-легочного токсичного эффекта (с преждевременным закрытием артериального протока и легочной гипертензией);
• дисфункции почек, которая может прогрессировать до почечной недостаточности и, следовательно, привести к уменьшению объема амниотической жидкости.

В конце беременности ингибиторы синтеза простагландинов могут спровоцировать у матери и новорожденного:

• возможное увеличение времени кровотечения в связи с антиагрегатным эффектом, который может иметь место даже при приеме препарата в очень низких дозах;
• подавление маточных сокращений, что приведет к задержке родового периода.

Первый и второй триместр:

Во время первого и второго триместра беременности не следует принимать ингибиторы синтеза простагландинов без явной необходимости, при этом доза должна быть минимальной, а продолжительность лечения как можно более короткой.

Фертильность

Ацетилсалциловую кислоту не следует использовать женщинам, которые планируют беременность, так как считается, что ингибиторы синтеза простагландинов снижают фертильность.

Если необходимо проходить лечение ацетилсалициловой кислотой, то лечение должно быть как можно более коротким, а дозы минимальными. Воздействие препарата на фертильность является обратимым.

Ингибирование синтеза простогландинов может негативно повлиять на беременность и/или развитие эмбриона/плода. Данные эвпидемиологических исследований указывают на повышенный риск спонтанных абортов, возникновение врожденных пороков сердца и гастрошизиса после использование ингибитора синтеза простогландинов на ранних сроках беременности. Абсолютный риск возникновения врожденных пороков сердечно-сосутистой системы увеличивается с менее чем 1% до приблизительно 1,5%. Считается, что риск возрастает при увеличении дозы препарата и длительности терапии. У животных введение ингибиторов синтеза простагландинов, как было показано, может привести к увеличению пре- и постимплантационной потери эмбриона и эмбриоферальной летальности у плода. Кроме того, увеличивалось количество случаев развития различных пороков, в том числе сердечно-сосудистой системы, что было зарегистрировано у животных, получавших ингибиторы синтеза простагландинов в течение периода органогенеза.

Следовательно, ацетилсалициловая кислота в дозах 100 мг/день и выше противопоказана в течение третьего триместра беременности.

Лактация

Данные являются недостаточными. Перед применением ацетилсалициловой кислоты следует оценить все преимущества от лечения с учетом потенциального риска для ребенка.

Эффект отсутствует.

Кардиомагнил не оказывает влияния или оказывает незначительное влияние на способность управлять транспортными средствами или механизмами.

Токсичность

Токсическая доза

Взрослые: 300 мг/кг.

Дети: Разовая доза 150 мг/кг или более 100 мг/кт/день в течение более чем 2 дней.

Симптомы

Хроническая интоксикация салицилатами в легкой форме возникает, как правило, только после длительного применения высоких доз препарата. Симптомы включают в себя лихорадку, тахипноэ, шум в ушах, респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, вялость, легкое обезвоживание, тошноту и рвоту.

Симптомы тяжелой или острой интоксикации салицилатами включают гипогликемию (особенно у детей), энцефалопатию, кому, артериальную типотензию, отек легких, судороги, коагулопатию, отек головного мозга и аритмии.

Острая интоксикация салицилатами (>300 мг/кг) часто приводит к острой почечной недостаточности, а прием дозы в количестве свыше 500 мг/кг может привести к смертельному исходу.

Тяжесть интоксикации, как правило, более выражена при хронической передозировке или злоупотреблении препаратом, а также при приеме пожилыми людьми или детьми.

Лечение

В случае острой передозировки салицилатом следует выполнить промывание желудка. Могут быть даны повторные дозы активированного угля, если предполагается, что пациент принял более 120 мг/кг препарата. Необходимо измерять уровень салицилата в сыворотке крови, по меньшей мере, каждые два часа после приема, пока уровень салицилата не снизится и не улучшится кислотно-щелочной баланс.

Следует контролировать протромбиновое время и/или МНО, особенно если есть подозрение на кровотечение.

Должен быть восстановлен жидкостный и электролитный баланс. Щелочной диурез и гемодиализ являются эффективными методами удаления салицилата из плазмы. Следует рассмотреть необходимость применения гемодиализа в случаях тяжелой интоксикации, так как он быстро выводит салицилат и восстанавливает кислотно-щелочной и водно-солевой баланс.

Наиболее частыми нежелательными реакциями являются реакции со стороны желудочно-кишечного тракта.

Развитие нежелательных реакций, как правило, зависит от дозы препарата и продолжительности курса лечения.

¹ Ангионевротический отек встречается чаще у пациентов с аллергией в анамнезе.

Следует избегать комбинации со следующими препаратами

Метотрексат

Возможный механизм: снижение клиренса метотрексата.

Последствие: токсичность метотрексата (лейкопения, тромбощитопения, анемия, нефротоксичность, язвы слизистых).

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

Возможный механизм: ингибирование синтеза простагландинов.

Последствие: снижение эффекта ингибитора АПФ.

Ацетазоламид

Возможный механизм: повышенная концентрация ацетазоламида может привести к диффузии салицилата из плазмы в ткани.

Последствие: токсичность ацетазоламида (усталость, вялость, сонливость, спутанность сознания, гиперхлоремический метаболический ацидоз).

Салицилатная токсичность (рвота, тахикардия, гиперпноэ, спутанность сознания).

Пробенецид, сульфинпиразон

Возможный механизм: пробенецид и высокие дозы салицилата (>500 мг) взаимно блокируют действие друг друга на выделение мочевой кислоты.

Последствие: снижение экскреции мочевой кислоты.

Пр комбинации со следующими препаратами следует соблюдать осторожность

Клопидогрель, тиклопидин

Сочетание клопидогреля и ацетилсалициловой кислоты оказывает синергическое действие.

Это связано с повышенным риском возникновения кровотечения, что требует осторожности при назначении данной комбинации.

Антикоагулянты: варфарин, фенпрокумон

Возможный механизм: уменьшает образование тромбина: что косвенно приводит к снижению активности тромбоцитов (антагонист витамина К).

Последствие: увеличение риска возникновения кровотечений.

Абциксимаб, тирофибан, эптифибатид

Возможный механизм: замедляет действие рецепторов IIb/IIIa гликопротеина в тромбоцитах.

Последствие: повышенный риск возникновения кровотечения.

Гепарин

Возможный механизм: снижает скорость образования тромбина, что косвенно снижает активность тромбоцитов.

Последствие: увеличение риска возникновения кровотечений.

Если два или более из вышеуказанных веществ принимаются одновременно с ацетилсалициловой кислотой, это может привести к синергическому действию с усиленным ингибированием активности тромбоцитов и к увеличению риска возникновения кровотечений

НПВП и СОХ-2 ингибиторы (целекоксиб)

Возможный моханизм: дополнительное раздражение желудочно-кишёчного тракта.

Последствие: увеличение риска возникновения желудочно-кишечного кровотечения.

Ибупрофен

Одновременный прием ибупрофена ингибирует агрегацию промбоциров, индуцированную приемом ацетилсалициловой кислоты. Кардиопротективное действие ацетилсалициловой кислоты может быть снижено у пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, которые принимают ибупрофен.

Пациенты, которые принимают ацетилсалициловую кислоту один раз в день для лечения или профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, при необходимости применения ибупрофена должны принимать ацетилсалициловую кислоту, по меньшей мере, за 2 часа до приема ибупрофена.

Фуросемид

Возможный механизм: ингибирование секреции фуросемида в проксимальных канальцах почек.

Последствие: уменьшение мочегонного действия фуросемида.

Хинидин

Возможнный механизм: дополнительное воздействие на тромбоциты.

Последствие: увеличение времени кровотечения.

Спиронолактон

Возможный механизм: модицикация эффекта ренина.

Последствие: снижение действия спиронолактона.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина

Возможный механизм: дополнительное раздражение желудочно-кишечного тракта.

Последствие: увеличение риска возникновения желудочно-кишечных кровотечений.

Вальпроат

Возможный механизм: ацетилсалициловая кислота изменяет связывание и метаболизм вальпроата.

Последствие: токсичность вальпроата (угнетение ЦНС, желудочно-кишечные расстройства).

В случае комбинирования препаратов может потребоваться корректировка дозы вальпроата.

Кортикостероиды

Возможный механизм: дополнительное раздражение желудочно-кишечных язв и суб-терапевтических концентраций салициловой кислоты в плазме.

Последствие: увеличение риска возникновения желудочно-кишечных язв и суб-терапевтических контентраций салициловой кислоты в плазме.

Противодеабетические препараты

Возможный механизм: дополнительный кипогликемический эффект.

Последствие: гипоклемия.

Антациды

Возможный механизм: уеличение почечного клиренса и снижение почечной абсорбции (в связи с увеличением уровня pH мочи.)

Последствие: снижение действия ацетилсалициловой кислоты.

Вакцинация против ветряной оспы

Возможный механизм: неизвестен.

Последствие: увеличение риска развития синдрома Рейе.

Гинкго Билоба

Возможный механизм: Гинкго Билоба ингибирует агрегацию тромбоцитов.

Последствие: увеличение риска возникновения кровотечений.

Метамизол

Метамизол может снижать эффект ацетилсалициловой кислоты в отношении агрегации тромбоцитов, при одновременном приеме. Поэтому такую комбинацию следует использовать с остростью у пациентов, принимающих низкие дозы ацетилсалициловой кислоты для кардиопротекции.

Особые указания и меры предосторожности

Следует избегать длительного применения лекарственного средства Кардиомагнил в сочетании с другими НПВП ввиду повышенного риска развития нежелательных реакций (см. раздел 4.5).

Кардиомагнил не следует применять детям до 2 лет без указаний врача.

Пациентам пожилого возраста не следует длительно применять лекарственное средство Кардиомагнил в качестве обезболивающего, противовоспалительного, жаропонижающего средства, а также для лечения ревматических заболеваний из-за риска возникновения желудочно-кишечного кровотечения. Применение низких доз ацетилсалициловой кислоты пациентами пожилого возраста для лечения острой или хронической ишемической болезни сердца, инсульта, профилактики инсульта или ишемической болезни сердца должно осущесвляться с осторожностью ввиду риска возникновения желудочно-кишечного кровотечения.

Препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, не должны непользоваться для лечения вирусных инфекций у детей до 15 лет без назначения врача. В случае вирусных заболеваний, таких как грипи А, грипп В и ветряная оспа, существует риск развития синдрома Рейе, который является очень редким, но потенциально опасным для жизни заболеванием и требует немедленного медицинского вмешательства. Риск развития данного синдрома может понышаться при сопутотвующем применении ацетилсалициловой кислоты, но доказательства причинно-следетвенной связи отсутствуют. Появление упорной рвоты на фоне указанных вирусных заболеваний может являться признаком развития синдрома Рейе.

Следует оценить, требуется ли временно прекратить прием низких доз лекарственного срелотва Кардиомагнил за несколько дней до даты плановых хирургинеских вмешательств, если риск развития кровотечения превышает риск возникновения ишемии.

Апетиловлициловая кислота может провоцировать бронхоспазм, а таже вызывать приступы бронхиальной астмы и другие реакции гиперчувствительности. Факторами риска являются наличие бронхиальной астмы в анамнезе, поллиноза, носовых полипов или хронических респираторных заболеваний, а также аллергических реакций на другие препараты (например, кожные реакции, зуд или крапивница). Следовательно, лекарственное средство Кардиомагнил должно применяться с осторожностью у пациентов с гиперчуюствительностью к другим анальгетикам, противовоспалительным и противоревматическим средствам и при наличии аллергии в анамнезе.

Препарат следует назначать с осторожностью при:

• заболеваниях желудочно-кишечного тракта, склонности к диспепсии;
• сопутствующем лечении антикоагулянтами (антагонистами витамина К и гепарином (см. раздел 4.5));
• почечной недостаточности;
• печеночной недостаточности.

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 ºС.

Хранить в недоступном для детей месте.

3 года.
Неиспользованный продукт или лекарственные отходы должны быть утилизированы в соответствии с местными нормативными требованиями.

Без рецепта

ШТАДА Арцнаймиттель АГ

Штадаштрассе 2-18 D-61118 Бад Вилбель, Германия

телефон: + 49 6101 603-0
телефакс: + 49 6101 603-259
эл. почта: info@stada.de

Такеда ГмбХ, Германия
Takeda GmbH, Germany
Lehnitzstrasse 70-98, 16515 Oranienburg, Germany/Ленитцштрассе 70-98, 16515 Ораниенбург, Германия

Претенции потребителей на территории Республики Беларусь направлять по адресу:

АО «Нижфарм», Российская Федерация 603950, г. Нижний Новгород, ул. Салганская, 7

Тел.: (831) 278-80-88
Факс: (831) 430-72-28
e-mail: med@stada.ru

Информацию о нежелательных реакциях направлять по адресу:

Республиканское унитарное предприятия «Центр экспертиз и испытаний в здравохранении»

Товарищеский пер., 2а, 220037, Минск, Республика Беларусь

rcpl@rceth.by

Официальный сайт продукта